– Abatimiento, otoño y esclerosis múltiple –

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Estuve en el centro de salud pero eso no se lo cuento cuando me llama porque al final me llama. Lo fácil. Y la escucho con paciencia. Son todo cosas buenas pero ella necesita hacer un drama para que yo le diga: ‘No, es genial, ¿acaso no puedes verlo?’ Y se lo digo, ¿total qué me cuesta? Pero esa es otra de esas cosas por las que cada vez me seduce menos la idea de la vida… ¿para que tengo un diario si no es para purgar en él mis banalidades cotidianas? Para no necesitar coger el teléfono y reflejarlas en otra voz para poder mirarme en ellas ¿Y por qué ella no se dedica a hacer lo mismo? Es más gratificante pero claro, ¿cómo suena eso cuándo se lee? A lo que ha sonado otras veces… a hueco.

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Hueco

Mina Julia, te puedes asegurar un lugar imposible: cielo cobalto, amarillo oro ácido del sulfuro, blanco de la nieve… aquí es donde el viento literalmente te dobla en dos, removiendo la rareza del oxígeno.

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Y así es que yo no le cuento a nadie que no miro a Malasaña cuando sale la primera vez, que estoy abatida sobre la silla, con el cabeza apoyada en el respaldo y contemplando el alto techo y no es un disfraz; me limito a mostrar mi estado de ánimo real, a describir lo que siento pero sin palabras escritas porque ya no escribo para que él lo lea, hace mucho que no escribo de esa forma y eso también tiene mucho que ver con mis ganas de morir porque no sé si os acordáis pero a mí me daba aliento para vivir, vivir precisamente bajo su mirada. Y lo que escucho es su voz, cansina, hastiada. Y mi abuela cuando él vuelve al interior me lo confirma: ‘No se le ve muy bien, tampoco. Está como desganado’. Pero yo no me alegro, ni me inmuto siquiera; a pesar de saber que suele haber esa primera reacción, que es como un replegarse y luego…

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Así que me levanto y me pongo de espaldas a la puerta y el paciente sale y yo tardo mucho en oír ningún ruido más y dice mi abuela que ha estado más de cinco o diez minutos sin entrar nadie; tal vez el tiempo de fumarse un cigarrillo. Y cuando por fin sale sigo de espaldas, ahora abatida sobre las palmas de mi mano y observando el movimiento del vestíbulo. Hay una visitadora médica rubia, rizosa y con un traje pantalón que no será su tipo. Tiene el culo gordo pero no lo digo por eso, lo digo por algo mucho más impreciso, tal vez porque no es tímida o distante, no realmente, ni misteriosa, ni de apariencia dulce. No sé, tal vez lo digo sólo porque no me despierta ningún celo y los celos son como un resorte. Así que me siento en la silla dispuesta a parecer indiferente pero él sale por la puerta y me pilla por sorpresa y sale sin levantar la cabeza y se dirige al vestíbulo pero no por la salida de médicos, sino por las escaleras a las que yo miraba hasta hace unos momentos, y si me hubiera quedado allí de pie, como tenía previsto hacer, él hubiera alzado la vista al asomar y nos habríamos mirado tal vez como aquella primera vez. Y en eso era lo que pensaba yo hasta el momento en que me senté. Curioso pero me callo y no le comento nada a mi abuela. Me lo reservo hasta ahora que no es ni el día que se lee en esa fecha, ahora que ya es sábado 4 de noviembre y se acercan las tres de la tarde. Y regresa a la consulta con la cabeza cabizbaja y tan fulminante como salió, por el mismo lugar, y yo no pienso ni por un momento que sea por la visitadora rubia que hay abajo pero tampoco sería tan extraño porque Pésimo es cómo yo… necesita hallar una mirada al otro lado de sus ojos continuamente. ¿Se entiende eso? Bueno, tal vez no pero no quiero pararme ahora a concretarlo. Así que me vuelvo a levantar, y me quedo de espaldas y él vuelve a salir y no coincidimos y su voz se eleva, ya no se siente deprimido, ahora busca hacerse oír pero yo no estoy por la labor de demostrarle que me importa, lo que sea pero que me importa y lo más que ve la próxima vez es a mi abuela esperando. He vuelto a dejarla sentada allí, frente a su puerta mientras yo me llego hasta la farmacia a por sus medicinas pero antes me despido de esa antigua mujer optimista, que es paciente de Pésimo y amiga de mi madre y ha empeorado desde abril. Han vuelto a ingresarla y tiene… sí, hombre, esta enfermedad que te incapacita y que acaba matándote, ¿cómo se llama?

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No recuerdo ahora pero es terrible y aboca a un destino terrible, ya me acordaré y mi abuela abandona el baño en el momento en que el doctor Malasaña vuelve a salir de su consulta y yo sigo de espaldas y la tomo del brazo y me voy y a su voz le ocurre lo mismo que a un aparato de radio cuando alguien le baja el volumen…. y yo sé que de nuevo le ha invadido el desaliento, quizá el mío, el mismo que me corrompe a mí por dentro sólo que yo no puedo hacer nada por evitarlo, mejor dicho: no quiero, no quiero hacer nada que no haya hecho ya, y él se encerrará tras esa puerta en la que hay colgado un título: Don Pésimo Malasaña, el que le sirve para refugiarse en sus cobardías y nada mudará este otoño, un otoño que ya parece haberlo decidido todo por nosotros. Aunque el pasado fue igual y luego parece que revivimos pero entonces yo aún confiaba y ahora, ahora ya no doy ni un céntimo por la confianza. Ese loco lo cambio todo. Eso loco del parque y su estúpida obsesión.

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enlazado en : ~ De los secretos y lazos de lo invisible: Candela o el Amor ~

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20 Respuestas a “– Abatimiento, otoño y esclerosis múltiple –

  1. A ver, que observo que hay algún movimiento en este post.. y la mujer que lo escribe no tiene ni idea de lo que es la enfermedad. Ni yo, lo aclaro. Pero eso que dice ahí de que acaba matando a la gente… Es que todos nos acabamos muriendo. Fue escrito así y no hay manera de cambiar eso. Pero que a nadie se le ocurra interpretarlo como una Señal ni nada por estilo que hoy la medicina hace milagros. En serio.

    Saludos.

  2. estaba bastante interesada en leer algun blog sobre la esclerosis, pero no entendi mucho…

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    La persona que tenía esclerosis múltiple era una mujer como no te imaginas de vital…
    De optimisma y fue afectada por la enfermedad.
    Ella me habló de sus crisis. Todo cambió en su vida.
    Se convirtió en una enferma.
    Vamos a buscar un poco de información para que quede aqúi, sobre la enfermedad.
    Leemos con vosotros.

  3. ¿CUÁLES SON SUS CAUSAS?

    Es posible que el daño causado a la mielina en la EM se deba a una reacción anormal del sistema inmunológico del cuerpo, que normalmente le defiende contra organismos invasores (bacterias y virus). Muchas de las características de la EM sugieren que se trata de una enfermedad de origen autoinmune, que hace que el cuerpo ataque sus propios tejidos y células. Esto provoca, con el paso del tiempo, la aparición de lesiones de desmielinación y, posteriormente, cicatrices (placas) en distintos puntos del sistema nervioso central. La desmielinación puede afectar a zonas diversas del sistema nervioso central y la distinta localización de las lesiones es la causa de la variabilidad y multiplicidad de los síntomas (trastornos motrices, sensitivos, del lenguaje, del equilibrio, viscerales, etc…).

    Este mecanismo inmunitario activa los glóbulos blancos (linfocitos) del torrente sanguíneo, que entran en el cerebro y debilitan los mecanismos de defensa de éste (es decir, la barrera sangre/cerebro). Una vez en el cerebro, estos glóbulos activan otros elementos del sistema inmunitario, de forma tal que atacan y destruyen la mielina. También hay pruebas de que la EM es más frecuente entre personas que tienen una susceptibilidad genética. Estas teorías son en realidad complementarias. Un virus común puede activar el sistema inmunitario del cuerpo, haciendo que ataque y destruya mielina del sistema nervioso central en una persona genéticamente susceptible.

  4. SINTOMATOLOGÍA

    Aun no siendo la esclerosis una enfermedad hereditaria, algunos estudios sugieren que la genética puede jugar un papel importante en la susceptibilidad de una persona hacia la enfermedad. Si existe una persona afectada en la familia, sus parientes de primer grado tienen una probabilidad de desarrollar la enfermedad de entre un 1 a un 10 por ciento. Algunos pueblos como gitanos, esquimales y bantúes nunca padecen de esclerosis múltiple.

    Otros como indios nativos americanos, japoneses y otros pueblos asiáticos tienen una tasa de incidencia muy baja. No está claro si esto es debido a factores genéticos o ambientales. Ésta parece ser una enfermedad de climas más bien templados que tropicales (es decir, que hay más EM cuanto más lejos se viva del ecuador). En la región del norte de Europa y en América del Norte, especialmente en Escandinavia, Escocia y Canadá, hay una gran prevalencia de EM que tal vez refleje una susceptibilidad específica de la población autóctona. Las mujeres son más propensas a contraer esclerosis múltiple que los hombres.

    En general, la esclerosis múltiple es una enfermedad de adultos jóvenes, la edad media de aparición es 29-33 años, pero la gama de edades de aparición es muy amplia, aproximadamente desde los 10 a los 59 años.

    * Cansancio
    * Visión doble o borrosa
    * Problemas del habla
    * Temblor en las manos
    * Debilidad en los miembros
    * Pérdida de fuerza o de sensibilidad en alguna parte del cuerpo
    * Vértigo o falta de equilibrio
    * Sensación de hormigueo o entumecimiento
    * Problemas de control urinario
    * Dificultad para andar o coordinar movimientos

    Al principio, los brotes en forma de alguno de estos síntomas se dan más a menudo y el paciente se recupera de ellos con mayor rapidez. Otras veces la enfermedad tarda mucho en mostrarlos. La mayoría de personas con EM experimenta más de un síntoma y, si bien hay algunos muy comunes, cada paciente acostumbra a presentar una combinación de varios de ellos, cuyas posibilidades pueden ser:

    * Visuales: Visión borrosa, visión doble, neuritis óptica, movimientos oculares rápidos e involuntarios, pérdida total de la visión (rara vez).

    * Problemas de equilibrio y coordinación: Pérdida de equilibrio, temblores, inestabilidad al caminar (ataxia), vértigos y mareos, torpeza en una de las extremidades, falta de coordinación.

    * Debilidad: Puede afectar en particular a las piernas y al andar

    * Rigidez muscular: El tono muscular alterado puede producir rigidez muscular (espasticidad), lo cual afecta.

    * También son frecuentes espasmos y dolores musculares.

    * Sensaciones alteradas: Cosquilleo, entumecimiento (parestesia), sensación de quemazón, otras sensaciones no definibles

    * Habla anormal: lentitud en la articulación, palabras arrastradas, cambios en el ritmo del habla.

    * Fatiga: un tipo debilitante de fatiga general que no se puede prever o que es excesiva con respecto a la actividad realizada (la fatiga es uno de los síntomas más comunes y problemáticos de la EM)

    * Problemas de vejiga e intestinales: necesidad de orinar con frecuencia y/o urgencia, vaciamiento incompleto o vaciamiento en momentos no apropiados; estreñimiento y, rara vez, pérdida del control de esfínter (incontinencia)

    * Sexualidad e intimidad: impotencia, excitación disminuida, pérdida de sensación placenteras Sensibilidad al calor: el calor provoca muy frecuentemente un empeoramiento pasajero de los síntomas

    – Trastornos cognitivos y emocionales: problemas con la memoria a corto plazo, la concentración, el discernimiento o el razonamiento

  5. Ahora bien, me parece que copiaros aquí íntegra toda la información de la página que yo estoy leyendo… no es ético. Entonces vamos a dejar algún apunte más que a mí me parece interesante… y lo mejor es que os tomeis la molestia de pasaros por esa página. Basta con que pincheis los comentarios…

    De todas formas haré una búsqueda a ver si existe la posibilidad de dar con algún blog o bitácora de enfermo que creo que eso es lo que estais buscando.

    Hay una película que explica mucho de esto del asunto de la mielina. El aceite de Lorenzo. Yo os la recomiendo, es muy buena.

    Tengo un amigo que, junto con su esposa, son las dos personas que conozco que más saben de cine.

    Recuerdo que hace unos años surgió el tema de que tengo otro amigo al que se le ha diagnosticado esclerosis múltiple. Entonces ellos me hablaron de una película en la que unos padres de un niño que tenía una enfermedad similar, drenoleucodistrofia ligada al cromosoma X, o ALD. Los médicos daban muy pocas esperanzas.

    La película cuenta la lucha de los padres por conseguir una medicina para su hijo. El padre, Odone, era economista; la madre, Michaela, era lingüista. Los dos decidieron aprender todo lo posible sobre la enfermedad. Y lo hicieron muy bien.

    Aprendieron que una de las características de la enfermedad era una excesiva acumulación de ácidos grasos de cadena muy larga (AGCML) en la sangre. Esa acumulación produce la destrucción de la mielina. Según se va destruyendo van perdiendo la capacidad de moverse, hablar, oír, y -al final- de respirar.

    Si la responsable es una acumulación de ácidos grasos -pensaron los padres- vamos a darle una dieta muy baja en esos compuestos.

    Así lo hicieron pero los AGCML no disminuyeron de su sangre.

    Los Odone lograron que se celebrara la primera conferencia mundial sobre ALD. En ella, la conferencia que más les llamó la atención fue la presentada por William Rizzo, profesor de la Universidad de Virginia, quien explicó que había logrado disminuir las concentraciones de AGCML usando ácido oleico, extraído del aceite de oliva. Pero lo había hecho “in vitro” y ni siquiera sabía si era o no tóxico.

    Los Odone llamaron a más de cuarenta laboratorios para ver si tenían una forma comestible de ácido oleico. La encontraron en Ohio.

    Probaron la “medicina” con la hermana de Michaela que era portadora de la enfermedad. Rápidamente le disminuyó el AGML en sangre y no tuvo efectos secundarios.

    Se lo suministraron a su hijo, de nombre Lorenzo, y su nivel de AGML disminuyó al 50%, con una notable mejoría. El 50% de su cantidad habitual, todavía era el doble de lo que recomendable en una persona sana.

    Los Odone se plantearon que si con ácido oleico se disminuía el 50% que si no habría otro ácido que completase la labor. Buscó cientos de ácidos y se decantó por el ácido euricico, que se extrae de la colza.

    El médico de Lorenzo no permitió su aplicación pues sabía que al administrar en grandes dosis a ratas de laboratorio, éstas sufrían enfermedades del corazón.

    Los padres siguieron leyendo y se enteraron de que había experiencias recientes en varios países que demostraban que era inocuo para el ser humano.

    En marzo de 1986, la empresa inglesa Croda Universal Limitada, accedió a fabricar el citado aceite. Nuevamente el conejillo de indias fue la cuñada, a la que en poco más de veinte días le bajó el AGCML a los niveles normales.

    Se lo aplicaron a Lorenzo y mejoró.

    En el verano Croda aceptó distribuir ácido oleico más ácido euricico juntos con el nombre de “Lorenzo’s Oil”, que da título a la película.

    Es increíble como la fe de unos padres logró superar las dificultades.

    Para algunos médicos los resultados eran demasiado de película y decían que, en el mejor de los casos, no servía para nada.

    Hugo Moser, el médico que atendía al niño, ha acabado un estudio de diez años de duración en el que se demuestra que el aceite de Lorenzo funciona, retrasando el desarrollo de la enfermedad. No la cura, la retrasa.

    Hoy Lorenzo sigue vivo pero ya no se puede mover.

    Entre 1989 y 1999 dos equipos de investigadores, uno en USA y otro en Europa, han seguido el desarrollo de 104 niños pequeños con las condiciones para desarrollar la enfermedad. El estudio muestra que los padres que han dado a sus hijos con regularidad la medicina tenían menos probabilidades de desarrollarla. Veamos las proporciones. Grupo de control (niños con los mismos genes de la enfermedad, sin tomar el aceite de Lorenzo), estaban sanos transcurridos los diez años sólo el 33%. Entre los que tomaban el aceite, el porcentaje sube al 75%. hay que señalar que no era un grupo de control en sentido estricto. En el grupo de control estricto se les da un placebo y nada más. En este caso eso parecía poco ético y lo que se hizo fue darles otras medicinas.

    El aceite de Lorenzo funciona en el doble de los casos que las otras medicinas. ¡No está mal para ser una medicina de aficionados!

    Por desgracia, los enefermos todavía son muy jóvenes; nadie sabe lo que ocurrirá en el futuro.

  6. Patológicamente, la EM se caracteriza por la presencia de lesiones del SNC, llamadas placas, que consisten en áreas de desmielinización de localización perivascular, que se localizan especialmente en la región periventricular, cuerpo calloso, nervios ópticos, tronco del encéfalo, cerebelo y médula espinal. Los constituyentes principales de las lesiones activas son linfocitos T activados y macrófagos, un hallazgo que sugiere que está en marcha un proceso inmunológico activo. Las lesiones antiguas contienen menos células inflamatorias y presentan gliosis.


    Clasificación y Curso Clínico

    Se distinguen tres formas principales de EM: la forma con brotes y remisiones (brotes de disfunción neurológica seguidos de remisión posterior a veces incompleta), progresiva primaria (la sintomatología progresa desde el comienzo sin brotes ni remisiones) y progresiva secundaria (tras un periodo de brotes, éstos disminuyen pero la discapacidad neurológica se sigue acumulando). Al menos el 80% de los pacientes tienen EM con brotes y remisiones al comienzo de la enfermedad. El resto de los pacientes tienen una enfermedad progresiva desde el comienzo, con pocas o ninguna recaída (primariamente progresiva). La forma primariamente progresiva de EM es edad dependiente, y afecta con más frecuencia a pacientes de más edad; aquellos cuya enfermedad comienza durante o tras la quinta década de la vida generalmente tienen esta forma de EM desde el comienzo.

    El curso clínico de la EM es marcadamente variable., En los primeros 10 años de EM, los pacientes normalmente sufren, a intervalos impredecibles, episodios de rápido deterioro neurológico (brotes o recaídas) seguidos de remisiones. Con el tiempo, la recuperación de las recaídas no es total, y la discapacidad comienza a acumularse. Los brotes agudos se pueden superponer al empeoramiento progresivo. Al menos un 10% a 20% de pacientes con EM con recaídas desarrollarán la forma progresiva de la enfermedad dentro de una década, y más del 50% después de 10 años. En esta fase de la enfermedad las recaídas son poco frecuentes pero el declinar de la función neurológica es gradual e inexorable.

    Las formas medulares y las que comienzan con afectación vertebrobasilar son las de peor pronóstico, dado que con gran frecuencia se hacen progresivas. Así mismo, la EM primariamente progresiva suele comenzar con un cuadro mielopático (paraparesia espástica progresiva).

    Manifestaciones Clínicas

    Los signos y síntomas más comunes al comienzo de la EM son debilidad de una o más extremidades, pérdida visual, parestesias, diplopia, vértigo, y trastornos del equilibrio. El comienzo puede ser tanto monosintomático como polisintomático.

    Brotes. Los brotes en EM han sido definidos e interpretados de varias formas. En las bases de los ensayos clínicos, se definen con frecuencia como un empeoramiento subjetivo de síntomas antiguos o la aparición de nuevos síntomas, atribuibles a la EM y acompañados por una anormalidad neurológica objetiva coherente, que dure al menos de 24 a 48 horas en pacientes que estaban estables o en mejoría en los 30 días previos. Los brotes son también conocidos como recaídas o exacerbaciones.

    No ha sido establecida una relación sólida entre la tasa de recaídas y el pronóstico de la enfermedad, pero algunos expertos creen que la duración mantenida de una primera remisión es un signo pronóstico altamente favorable.

    Motoras. Con el curso de la enfermedad, los pacientes muestran un patrón característico de disfunción motora como resultado de una lesión de la motoneurona superior, siendo la espasticidad es el principal componente. Las principales manifestaciones son dificultades para caminar, pérdida de destreza, clonus, espasmos, paraparesia, o hemiparesia. El origen de la espasticidad es generalmente espinal y afecta predominantemente a las extremidades inferiores y al tronco. Con el curso de la enfermedad, los pacientes experimentan un aumento del tono flexor, que puede originar caídas súbitas y espasmos dolorosos en flexión, e imposibilitar al paciente hasta el punto de tener que usar una silla de ruedas. Los signos piramidales incluyen la ausencia de los reflejos abdominales, reflejos tendinosos exagerados, reflejos plantares extensores, reflejo mandibular exaltado, y la presencia de reflejos tendinosos clónicos. Los reflejos profundos pueden estar deprimidos o ausentes, especialmente en los brazos. Es también frecuente la fatiga (claudicación corticoespinal por ejercicio).

    Visuales. La neuritis óptica es una frecuente manifestación temprana de la EM, y afecta al menos al 20% de los pacientes. Sus primeros síntomas son normalmente dolor ocular o supraorbitario (a veces acompañado de cefalea) que con frecuencia empeora con el movimiento ocular o se presenta únicamente con dicho movimiento. El dolor se suele acompañar de hipersensibilidad a la presión sobre el globo ocular. La pérdida de visión brusca, generalmente manifestada como visión borrosa, sucede tras el comienzo del dolor. La agudeza visual se recupera generalmente en varias semanas tras el ataque inicial, aunque muchos pacientes comentan seguir viendo las imágenes apagadas, con peor apreciación del brillo de los colores, o intolerancia a la luz brillante. Tras un ejercicio intenso, problemas emocionales, fumar, ingerir una comida caliente, aumento de la temperatura del ambiente, o durante la menstruación, algunos pacientes padecen una recurrencia transitoria de la visión borrosa, una manifestación conocida como fenómeno de Uhthoff. Se cree que el 30% a 80% de los pacientes que sufren un episodio aislado de neuritis óptica y tienen lesiones en la imagen por resonancia magnética (RM) desarrollarán EM.

    Sensitivas. Los pacientes con EM experimentan una amplia variedad de signos y síntomas sensitivos. Los síntomas puramente sensitivos son frecuentes al comienzo de la enfermedad o en las recaídas iniciales. Son frecuentes las parestesias (hormigueos). En la enfermedad más avanzada, los pacientes pueden sufrir una sensación de constricción en torno a alguna parte de una extremidad inferior o pérdida de la sensibilidad térmica. El síndrome de las piernas inquietas es especialmente frecuente en mujeres. Ante un paciente joven con neuralgia del trigémino hay que pensar que puede sufrir una EM. El signo de Lhermitte es un rasgo clínico frecuente de la EM; se trata de una sensación eléctrica que recorre la espalda en sentido caudal hasta las piernas, cuando el cuello es flexionado. Dicha sensación se da en el 30% o más de los pacientes. Incluso en ausencia de otros signos o síntomas, el signo de Lhermitte es sugerente de EM en un adulto joven sin historia de trauma cervical.

    Cerebelosas. La ataxia y el temblor cerebelosos se encuentran entre los síntomas físicos más invalidantes de la EM. En los miembros inferiores, la ataxia cerebelosa afecta a la capacidad de caminar; la ataxia truncal contribuye a la frecuente queja de pérdida del equilibrio. La incoordinación cerebelosa en los miembros superiores puede ser muy invalidante, particularmente cuando se combina con un grado significativo de temblor intencional. La disartria no se suele ver al comienzo de la enfermedad. La clásica palabra escándida (silabeada o rítmica, con frecuencia con habla lenta) se ve generalmente en la enfermedad avanzada.

    Mentales. Un deterioro intelectual leve acontece en aproximadamente el 40% de los pacientes con EM, mientras que la discapacidad intelectual grave es mucho menos frecuente. Cuando aparecen los déficit cognitivos, afectan habitualmente al aprendizaje, la memoria reciente, y al proceso de la información más que al lenguaje, que generalmente permanece normal. Los trastornos afectivos son muy frecuentes en pacientes con EM. La depresión es frecuente en la EM; se estima que su incidencia se encuentra entre el 27% al 54%. La etiología es oscura, pero probablemente sea debida a la interacción de factores biológicos y la reacción psicológica ante el panorama o realidad de la invalidez progresiva y del aislamiento social.


    Evaluación Clínica de la Enfermedad

    La severidad de la EM se valora con el uso de escalas de evaluación funcional que miden el grado de deterioro o discapacidad. Son numerosas las escalas de valoración que existen para evaluar el grado de discapacidad en los pacientes con EM. La más importante de ellas es la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (Expanded Disability Status Scale, EDSS), o escala de Kurtzke, la herramienta de valoración clínica de uso más extendido en ensayos clínicos.


    Exploraciones complementarias

    Resonancia Magnética. Es el método ideal para el estudio paraclínico de estos pacientes. El uso de la RM ha aumentado significativamente el conocimiento de los procesos patofisiológicos que subyacen en la EM. Utilizando contraste de gadolinio se han mostrado que la ruptura de la barrera hematoencefálica en las áreas focales de inflamación activa puede preceder a la aparición de nuevas lesiones cerebrales u otras anormalidades en la RM. Una placa de desmielinización en RM se muestra como hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 y densidad protónica (DP). La localización más frecuente de estas lesiones es en el sustancia blanca periventricular.

    Neurofisiología. Se estudian los potenciales evocados visuales (PEV), los potenciales evocados auditivos de tronco (PEAT) y los potenciales evocados somatosensoriales (PESS). Pueden detectar lesiones asintomáticas no descubiertas en la exploración física.

    Líquido cefalorraquídeo. Puede detectarse pleocitosis mononuclear en un 25% de los casos (< 20 cas/m L). El diagnóstico será puesto en duda cuando haya más de 75 cas/m L o polimorfonucleares. En más del 95% de los pacientes se detectan bandas oligoclonales, signo de síntesis intratecal de IgG.


    Criterios diagnósticos

    No existen pruebas diagnósticas específicas para la EM, por lo que se diagnostica en función de la aparición de síntomas y signos indicativos de lesiones en múltiples localizaciones del SNC y de brotes de actividad clínica seguidos de fases de remisión. En la actualidad se usan los criterios de Poser, que aúna la información clínica con los datos aportados por las diversas exploraciones complementarias.

  7. TRATAMIENTO

    No existe un tratamiento curativo de la enfermedad. Distinguiremos entre tratamiento del brote, tratamiento de fondo y tratamiento sintomático.

    Tratamiento del brote. Los corticoides a altas dosis (hasta 1000 mg/día de metilprednisolona) por vía intravenosa durante periodos cortos (3-5 días) disminuyen la intensidad y duración de los brotes dados en la fase aguda. Se deben tratar aquellos brotes con afectación clínica moderada o severa.

    Tratamiento de fondo. El principal objetivo es reducir el número de brotes y la acumulación progresiva e inexorable de discapacidad. Dentro de los inmunosupresores se prefiere usar azatioprina, al tener menos efectos secundarios. Disminuye modestamente y en algunos pacientes el número de brotes. Metotrexate a dosis bajas parece ser eficaz en las formas crónicas progresivas. Un capítulo especial merecen los interferones. El interferón gamma empeora la enfermedad. En la actualidad hay dos tipos de interferones aprobados en España como tratamiento de la EM. El primero en introducirse en el arsenal terapéutico fue el interferón-b -1b, que ha demostrado reducir el número y la intensidad de los brotes, así como la actividad de la enfermedad evaluada por RM, pero sin haber demostrado efecto sobre la acumulación de la discapacidad. El interferón-b -1a, además de los efectos del interferón-b -1b, ha demostrado retrasar la acumulación de discapacidad física.

    Tratamiento sintomático. La espasticidad se trata con baclofén (agonista del GABA de acción medular), diacepam o tizanidina. Para la fatiga es útil la amantadina. En los cuadros dolorosos (neuralgia del trigémino y otros dolores de origen central) se usa carbamacepina, amitriptilina o fenitoína. En los síntomas paroxísticos (distonía paroxística, neuralgia del trigémino, prurito paroxístico…) puede ser útil la carbamacepina. La hiperreflexia vesical se trata con anticolinérgicos, como imipramina, oxibutinina, propantelina.

  8. DE OTRA PÁGINA A COMPLETAR EN SU ESPACIO, POR FAVOR:



    CAPITULO 68

    Esclerosis múltiple y trastornos afines

    Las fibras nerviosas que entran y salen del cerebro están envueltas por una membrana aislante de múltiples capas denominada vaina de mielina. De forma semejante al aislante de un cable eléctrico, la vaina de mielina permite la conducción de los impulsos eléctricos a lo largo de la fibra nerviosa con velocidad y precisión. Cuando se producen lesiones de la mielina, los nervios no conducen los impulsos de forma adecuada.

    Al nacer, muchos de los nervios de los bebés carecen de vainas de mielina maduras, lo que explica que sus movimientos sean torpes y faltos de coordinación. El desarrollo normal de las vainas de mielina es insuficiente en niños nacidos con ciertas enfermedades congénitas, como las enfermedades de Tay-Sachs, Niemann-Pick, Gaucher y el síndrome de Hurler. Ese desarrollo anormal puede dar lugar a defectos neurológicos permanentes y, a menudo, extensos.

    Los ictus, la inflamación, las enfermedades autoinmunes y las alteraciones metabólicas figuran entre los procesos que destruyen la vaina de mielina en el adulto, lo que se conoce como desmielinización. El abuso de sustancias tóxicas (como las bebidas alcohólicas) suele dañar o destruir las vainas de mielina. Cuando la vaina de mielina es capaz de repararse y regenerarse por ella misma, la función nerviosa puede restablecerse completamente. Pero si se trata de una desmielinización extensa, el nervio que está en su interior suele morir, lo cual produce un daño irreversible.

    La desmielinización en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) se presenta en forma de diversos trastornos de etiología desconocida (enfermedades desmielinizantes primarias). La esclerosis múltiple es la más conocida.

  9. LOS BLOGS DE BBC EN EL MUNDO



    Milagrosa mielina, el secreto del talento deportivo
    Raúl Fain Binda

    Todos nos hemos preguntado alguna vez si el genio deportivo es innato o se puede crear, como una camisa, a partir de algunos elementos más simples, por ejemplo coordinación neuro-muscular, intuición, voluntad, patrocinio comercial, genes, estímulos del medio ambiente, ambición, apoyo estatal, lo que sea.

    Una capacidad atlética soberbia, por sí misma, o una buena predisposición mental y física, no son suficientes para explicar lo realmente excepcional, esa chispa sublime, tan evidente en Maradona, Federer o Senna.

    Los neurólogos aseguran que esos requisitos físicos y mentales son necesarios, sí, pero que no servirían de nada sin una abundante capa de mielina, que se puede desarrollar con un entrenamiento específico.

    La mielina, nos dice el diccionario, es una lipoproteína, de consistencia grasosa, que sirve de vaina para las fibras nerviosas.

    Hasta hace poco se creía que su función era únicamente protectora, como la cobertura del cable de electricidad, pero ahora se sabe que existe una interacción entre la mielina y las neuronas, y que ese estímulo nervioso, en determinadas condiciones, aumenta la cantidad de mielina en ciertas partes del cerebro y en los nervios de los grupos musculares ejercitados. El resultado es un mejoramiento sustancial del rendimiento del “circuito” nervioso, un aspecto vital del talento.

    O sea que si el grosor de la mielina aumenta, también aumenta la calidad de los impulsos nerviosos y con ella el rendimiento del atleta, o del músico; y también, Dios nos perdone, de los abogados y los políticos.

    Quedémonos con los atletas. Los neurólogos creen ahora que Tiger Woods y Ronaldinho tienen concentraciones de mielina mucho más densas que las nuestras en los lugares adecuados. Se atreven a predecir que, mientras más talento, más mielina.

    Allí está dicho. El talento es una grasa. Bueno, bueno, que no es tan simple.

    El New York Times dedicó al tema un extenso artículo en su edición de ayer. El autor, Daniel Coyle, se pregunta cómo es posible que un país tan pequeño como la República Dominicana produzca tantos peloteros de primer nivel*, y que una sola escuela de tenis en Rusia, la ahora célebre Spartak, produzca en condiciones precarias más jugadores de categoría que todo Estados Unidos.

    Los entrenadores de tenis de Estados Unidos suelen explicar esto con una batería de argumentos: el genético (los eslavos son atletas naturales), el económico (riquezas inimaginables para anteriores generaciones), el político (el ex presidente Yeltsin era un fanático del tenis) y el cultural (el éxito global de Kournikova encendió la imaginación de miles de infantes y adolescentes rusos).

    Este tipo de explicación, que también se puede aplicar al fútbol en Brasil, por ejemplo, no es suficientemente persuasivo porque no sirve para otros países y otros deportes. Debe haber un factor más específico.

    Coyle nos asegura, con el respaldo de las últimas investigaciones científicas, que ese caldo de estímulos es un mero facilitador de la causa real, concretamente el desarrollo de la capa de mielina en las fibras nerviosas.

    Esto sólo se puede hacer con el estímulo permanente del sistema nervioso, a través del ejercicio y el entrenamiento cotidiano desde muy joven.

    El mero esfuerzo no basta, sin embargo: la interacción entre mielina y neurona tiene que darse en forma virtualmente simultánea, ya que un desfasaje brevísimo (del tiempo en que una abeja bate sus alas una sola vez), basta para desactivar el proceso de creación de mielina.

    En el caso de la escuela rusa, cuyas instalaciones son de una pobreza franciscana, Coyle dice que los requisitos originales para la creación de un tenista sobresaliente son a) padres ambiciosos, b) un comienzo temprano -7 años para las niñas, 9 para los varones-, c) profesores fuertes y respetados y d) fortaleza mental de los niños.

    El catalizador del proceso es la predisposición de los jóvenes a entrenar con entusiasmo (creando así más mielina) y la capacidad de los maestros para inculcar a sus alumnos una técnica depurada, con el necesario espíritu de sacrificio.

  10. El deterioro de la mielina, una capa de grasa que aisla los nervios y ayuda a acelerar los mensajes en el cerebro, al parecer contribuye al comienzo del mal de Alzheimer, según publica la revista ‘Archives of General Psychiatry’.

    Por primera vez hay ‘una prueba genética sólida de que el deterioro de la mielina está presente en la edad avanzada y en los principales riesgos genéticos de sufrir el mal de Alzheimer’, dijo George Bartzokis, autor del artículo y profesor de neurobiología de la Universidad de California.

    La mielina es una capa de proteínas y lípidos (sustancias grasas no solubles en agua) que se forma alrededor de los nervios y que tiene el más alto contenido de colesterol en el cerebro.

    Esto último permite que la vaina de mielina se envuelva ajustada alrededor de los nervios, como un aislante, lo que acelera la transmisión de los impulsos a lo largo de las células nerviosas.

    Los investigadores evaluaron el deterioro de la mielina en 104 adultos sanos de entre 55 y 75 años y determinaron que la gravedad y la tasa de deterioro de esta sustancia tiene relación con el tipo de gen APOE -o apoliproteína E- de cada persona.

    Otras investigaciones ya habían demostrado que la condición del APOE era el segundo riesgo mayor para la enfermedad después del envejecimiento. El APOE-4 es el de mayor riesgo.

    Los investigadores descubrieron que el deterioro de la mielina, que es parte natural del proceso de envejecimiento, avanza con más rapidez en las personas con APOE-4.

    Otro estudio encabezado por Bartzokis, publicado hace dos años, exploró la forma en que los cambios en el estilo de vida, la terapia de reemplazo de hormonas, la educación o el tratamiento con medicamentos comunes en la edad madura ayudan a que el cerebro mantenga su salud por más años.

    ‘El cuerpo humano fue diseñado para crear mielina durante el período de vida natural’, explicó Bartzokis, ‘pero los avances de la medicina han extendido el período de vida’, añadió.

    Indicó que el cerebro humano es ‘como una internet de alta velocidad más que como una computadora: la calidad de las conexiones en internet es la clave para su rapidez, fidelidad y capacidad general’.

    Señaló que ‘las conexiones del cerebro se desarrollan hasta la madurez y luego comienzan a declinar a medida que el deterioro de la mielina desencadena un destructivo efecto dominó’.

    El período de máxima capacidad cerebral de los humanos es ‘bastante breve’, dijo.

    Señaló que se debe ‘encontrar la forma de extender el desempeño máximo del cerebro de manera que nuestras mentes funcionen tanto como nuestros cuerpos’.

    A medida que el cerebro continúa desarrollándose durante la vida adulta y se produce mielina en más cantidad y calidad, los niveles de colesterol en el cerebro aumentan y, eventualmente, promueven la producción de una proteína tóxica que ataca el cerebro.

    Esta proteína, indica el estudio, ataca la mielina, interfiere con la transferencia de mensajes a lo largo de las células nerviosas y puede conducir a la formación de ‘nudos’ que luego pueden apreciarse en el cerebro de pacientes con Alzheimer.

    La mejor época para tratar el deterioro inevitable de la mielina es cuando empieza, esto es, en la edad madura.

    Para cuando los efectos del Alzheimer se tornan aparentes en pacientes de 60, 70 u 80 años, ya es muy tarde para revertir el curso de la enfermedad.

    Según los estudios de Bartzokis, las terapias preventivas más prometedoras incluyen los medicamentos que reducen el colesterol y el hierro, los antiinflamatorios, y la dieta y ejercicios, entre otros.

    Asimismo, la educación y otras actividades que apuntan a mantener activa la mente pueden estimular la producción de mielina.

  11. He estado viajando con el MS como compañero constante por más de 27 años, y facilito a grupo de la salud y de ayuda en el CO. Soy también un hypnotherapist clínico y del transpersonal jubilado. Como usted, con muchos sube y las llanuras, he aprendido mucho sobre me.

    ¡Qué seres humanos fabulosos, adaptables, creativos somos!!

    Claramente, la vida con el MS no es fácil… y no tengo ninguna ilusión sobre él; pero es solamente PARTE de mi experiencia. He aprendido eso: quiénes I am/we es es mucho más grande que MS; no somos definitivamente “wimps;” y, quizás somos los encargados de una cierta sabiduría differently-abled alrededor los cuerpos, de que que la mayoría de la gente tendrá que aprender para sí mismos, en un cierto punto, pues envejecen.

    Los muchos de mi perspectiva se basan en tener una práctica espiritual diaria, que me ayuda a superar los “puntos ásperos;” y el hecho de que he tenido cierto OBE-tipo experiencias. He tenido que luchar con muchos misperceptions sobre quiénes somos con el MS, y haber sido vocal sobre el acercamiento del cuerpo-mente-Alcohol, e insistir que las organizaciones dirigen claramente de referirnos como ‘ víctimas.’ En los años 90, desempeñé un papel grande en introducir saludes de la palabra las ‘ como la que esta’ que se utilizará en la misma oración que el MS, creyendo que tenemos la derecha de definirse.

    Todo en todos, mi viaje ha permitido que cree mi propia versión de una vida bien-vivida, a pesar de la ‘ evidencia de los sentidos.’ ¡Envío amor y bendiciones a cualquier persona que lee a el, que ha estado viajando con el MS!

    Qué sobre usted…..

  12. # mitchelle murcia dijo:
    Diciembre 17, 2007 en 2:53 pm e

    Hola.

    Tengo 32 años y desde la semana pasada xperimento vértigo, sensación de oscurecimiento en la visión, siento las personas lejanas, tengo debilidad física y en algunos momentos leves temblores en las manos. Tengo miedo de que el diagnóstico sea EM. Mañana tengo cita médica, pero quisiera conocer su opinión al respecto. Desde hace algunos años he tenido dificultades con la m,emoria a corto plazo y para coordinar oraciones lo que me dificulta cierta interacción con el medio porque mi lenguaje es lento y a veces repetitivo; estoy tomando levotiroxina de 50 mg para controlar la tiroides, pues hace 6 años me diagnosticaron hipotiroidismo.

    ___________________________
    _____________________

    Hola Mitchelle :)

    Te voy a dar mi opinión… si uno se siente mal y no sabe que le ocurre… empieza a leer y es muy fácil reconocerse en muchos síntomas… Por eso es mejor no andar buscando información porque sí. Has hecho muy bien en pedir cita para tu médico. Sólo los médicos están capacitados para diagnosticar. Por eso no debes preocuparte. Hoy la medicina es maravillosa y lo cura casi todo. Esperate hasta mañana con mucha tranquilidad. Y te voy a dar el mejor consejo a mi entender… ¿de acuerdo? No le hables a tu médico como me has hablado a mí aquí. Verás, te sientas muy tranquil@ y si no te mira a los ojos… tú no le hablas. Le exiges de cualquier manera que tome contacto visual contigo. Y cuando lo hayas logrado… le comentas tus síntomas con toda la tranquilidad del mundo, pero no te das a ti mismo un diagnostico y no le dejes ver tu temor porque hay médicos muy gilipollas que tienen prejuicios contra nuestras crisis de ansiedad. Entonces desde esa postura de dominio de ti.. sin miedos hacia él… te das y solicitas su ayuda. Y con lo que sea… por favor, acuérdate de que nosotras quisimos saber de ti y cuentanos lo que vaya sucediendo.. Sólo noto ansiedad. Salud :)


    Candela Arias.

  13. Millones de pasos contra la Esclerosis Múltiple

    El toledano José María Arroyo culminó el pasado 10 de mayo de 2008 la Ruta Xacobea por séptima vez con un mensaje en la mochila, exigir más investigación para atajar los efectos devastadores de la Esclerosis Múltiple. Su hija padece este mal desde hace cinco años. Ha recorrido más de 1.600 km en doce días.

    A José María Arroyo (Talavera de la Reina, 1945) no le importa caminar. Lo hace por una buena causa: exigir más investigación para atajar los efectos devastadores de la esclerosis múltiple. El manchego culminaba ayer por séptima vez su aventura xacobea en la praza do Obradoiro. Con el mensaje reivindicativo colgado en su mochila, partía de su villa natal el pasado 29 de abril. 1.600 kilómetros a pie no son nada comparado con el sufrimiento de una de sus hijas y los más de 40.000 enfermos que padecen este mal degenerativo en España. Los médicos daban con el diagnóstico de Mª Belén hace cinco años, justo después de que su madre, Mª Luisa, hubiese superado un cáncer severo. Desde entonces, José María Arroyo no ha parado de castigar a sus botas. Primero por su mujer y, luego, por su hija. “Lo de mi esposa pintaba muy feo. Pero justo a mi regreso (la primera vez que cubrió la Ruta Xacobea), se curó”, recuerda.

    Pero la desgracia pronto volvió a sobrecoger a la familia toledana. “La alegría dura poco en la casa de los pobres”, lamenta. Tras la recuperación de Mª Luisa, una de sus hijas -que ahora tiene 36 años- caía gravemente enferma. Con la causa a cuestas, Arroyo no ceja en su empeño y sigue caminando. Es la séptima vez que culmina la Ruta Xacobea (una por su mujer y el resto por su hija), pero también ha peregrinado a Fátima, Lourdes, Roma o Guadalupe. Pero su sacrificio ha servido de poco. “Si cuando le detectaron la enfermedad a Mª Belén hubiesen empezado a medicarla, hoy su calidad de vida no sería tan pésima”, denuncia. “Esperaron al quinto brote de esclerosis. Ya era demasiado tarde”, critica. No obstante, a sus oídos llegaba uno de estos días una noticia procedente de la Federación Española para la Lucha contra la Esclerosis Múltiple (Felem). Desde el colectivo, que sigue muy de cerca el periplo del toledano, le contaban que el ministro de Sanidad podría dar pronto un paso en firme para luchar contra esta enfermedad. “Que no prometan, que lo hagan”, sentencia.

  14. TESMONIO ESPECIAL Y QUE ME HE ENCONTRADO HOY EN EL ESPACIO DE KARINA MALPICA


    Nombre o seudónimo

    Juan Galán

    Fecha y lugar de nacimiento
    6 de enero de 1962, Cádiz, Andalucía, España

    Ocupación

    Pintor restaurador y reciclador, yo todo lo que toco lo convierto en nuevo.

    ¿Qué drogas has consumido?

    Cannabis, hachís, alcohol, tabaco, San Pedro, peyote…

    ¿Cuál es tu posición en el debate en torno a la despenalización de las drogas?

    Legalizar todo.

    Karina: Manuel, me decías que has venido a este lugar buscando un espacio seguro para fumar marihuana porque, a falta de prescripción médica, tienes que verte obligado a involucrarte en actividades ilícitas para conseguirla porque sólo así logras sobrellevar tu enfermedad, ¿no es así?

    Manuel: Así es…

    Juan: ¿Y esta enfermedad de qué va?

    Manuel: Hoy es el día de la esclerosis múltiple, por cierto. Pues es una enfermedad que ataca los nervios, que no ataca una pierna, un ojo, sino que puede atacar cualquier órgano…

    Juan: ¿Cuándo te pones nervioso?

    Manuel: No. Mira, es una enfermedad que no tiene un cuadro definido. Te puedo contar mi experiencia, por ejemplo, un día me despierto, voy a trabajar y una pierna no responde, parece que se te ha dormido, que a veces nos pasa a todos ¿no? Pero no se despierta, tú la vas controlando y no se despierta y no se despierta y dices bueno pues está dormida, pero cuando ya estás en urgencias miras y ves que te está sangrando todo, pero tú no notabas nada. Ni por dentro ni por fuera. Pierdes la sensación. También tienes de pronto una serie de movimientos incontrolados y una serie de problemas en cualquier parte del cuerpo porque el sistema nervioso lo controla todo. Entonces cuando voy a la Unidad de Neurología Clínica del Valle Hebrón es impresionante porque al llegar hay un letrero para todos los pacientes que dice “No parleu ni comentes c’enfermetat amb altres pasients n’hi tan sols digueu quins tractaments teniu” [traducido del catalán “No hable ni comente la enfermedad con otros pacientes. Ni siquiera diga que tratamiento tiene”].

    Karina: ¿Pero por qué?

    Manuel: Para no espantar a los otros pacientes. A mí se me cayeron los huevos tan sólo cuando leí esto. Y le dije a mi médico: “Esto no está bien”. Porque yo al principio leí esto y estaba hecho polvo porque había una mujer en una silla de ruedas, otro que no veía, el otro que no habla… O sea, una serie de problemas tan diferentes que estás viendo reflejados que tú piensas: ¡Ostia qué me va a pasar a mí!

    Juan: ¡Y encima sin poder hablar con nadie, qué pasada!

    Manuel: Entonces cuando descubrí esta planta, la marihuana y sus efectos, he sido capaz de ir allí y hacer pues lo que estamos haciendo ahora, conseguí que la gente se expresara, se comunicara y que llorara.

    Karina: ¡Woo!

    Juan: Y que se abriera y hablara de sus sentimientos, ¿no?

    Manuel: Exacto, que se abriera y dijera pues a mí me ha pasado esto y yo voy un poco así. Y la persona que no quiso hablar, no habló pero se benefició con lo que dijimos los otros. De entrada todos opinamos sobre el cartel.

    Juan: Y todos los médicos flipados, ¡seguro, ostia!

    Manuel: Pero lo fuerte es que ese cartel lo habían puesto con consentimiento de un psicólogo que había analizado la cuestión y todo.

    Juan: Pues ese psicólogo en la vida se habrá fumado un petardo y si ha sido, ha sido de la hierba más mala

    Manuel: Y le habrá sentado muy mal, je-je.

    Juan: Le habrá dado un colapso con el canuto, je-je.

    Manuel: Esta planta me ayudado en diferentes aspectos, no sólo en cuanto a mantener controlada mi enfermedad. También me he abierto. Con esta planta debería de pasar lo mismo que con el tabaco, que las autoridades sanitarias advierten: “Proteja a los niños, no les haga respirar el humo del tabaco. Perjudica seriamente la salud”, sólo que con la marihuana habría que decir: “Puede beneficiar su salud”.

    Juan:: ¡Sí, exacto tío!

    Manuel: Pero para eso haría falta gente que pudiera demostrar que médicamente esto es posible. Tengo recortes de prensa que están avalados por mis médicos del Hospital Valle Hebrón, aquí en Barcelona que me dicen sí, se están haciendo esas pruebas con 500 pacientes de esclerosis múltiple en Inglaterra. Yo lo recogí y se los llevé y me dijeron que sí, al igual que he llevado otros recortes y me han dicho que no, esto todavía no está comprobado o esto es una payasada o tal. Pero de esto del cannabis me dijeron que sí, que efectivamente ese hospital existía y que se estaban haciendo esas pruebas. Y tengo diferentes periódicos en referencia a las mismas pruebas y todos coinciden en lo mismo, que se están haciendo unas plantaciones especiales para esos pacientes a prueba y que el gobierno lo sabe, y simplemente es porque un grupo de médicos se han fajado y han dicho vamos a probar a cinco años vista, para que después entre en el sistema…

    Santiago (una persona que llegó poco antes y en ese momento se integró a la conversación): Mira Manolo, yo tengo un informe de una doctora en Madrid que ha hecho un estudio sobre los conservantes que llevan los alimentos. Ha hecho la lista de todos los que están en el mercado, y te pone, tal, tal y tal, cáncer y así con cada uno de los conservantes y las enfermedades que producen, y lo ha sacado a la calle en forma de volantes para que la gente se lo pase en la calle porque las trasnacionales bloquean su publicación y su difusión..

    Juan: ¿Y los alimentos perecederos? ¿El maíz y todas las especies que están manipulando genéticamente para su producción? Eso ya está a la venta y todavía no hay estudios de sus efectos a largo plazo, pero ya han hecho campañas de mercado para negar que esto pueda ser así.

    Manuel: Sí, por ejemplo, le cambian un gen a una planta para que se vuelva muy resistente y se cargue hasta una oruga, por decir algo, pero ¿qué pasa cuando te la comes tú? ¿Qué tal si te jode? ¿Cómo va a responder tu organismo? No todas las personas son iguales. Las pruebas que se hacen son muy manipuladas y luego hay que extrapolarlas al resto de la población y ahí ya no se sabe. Igual que no se sabe si a todo el mundo que fuma le va a dar cáncer o no. Hay factores que predisponen ¿y cómo sabes si tienes algo que te predisponga a verte afectado por el resultado de una manipulación genética? Y allí están las estadísticas y los porcentajes que son cifras manipulables. Manipuladas por las grandes empresas multinacionales y gente de dinero, obviamente…</

    a>

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